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運動誘導(dǎo)心臟保護(hù)機制
研究表明:冠狀動脈側(cè)枝循環(huán)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白的增加、心肌環(huán)氧合酶-2活性增加、心肌熱休克蛋白增加、線粒體ATP敏感性鉀通道以及一氧化氮增加等可能不是完成運動誘導(dǎo)心肌細(xì)胞保護(hù)作用所必需的分子;肌纖維膜ATP敏感性鉀通道可能在運動誘導(dǎo)心肌細(xì)胞保護(hù)作用;運動誘導(dǎo)心肌抗氧化能力提高可能在運動誘導(dǎo)心肌細(xì)胞保護(hù)起著重要的作用.可見運動誘導(dǎo)心肌細(xì)胞保護(hù)可能是多種心肌細(xì)胞保護(hù)分子相互適應(yīng)的協(xié)調(diào)結(jié)果,潛在分子機制仍需進(jìn)一步研究.
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